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Síndrome de Brugada e Testes Provocativos: Seria a Propafenona uma nova ferramenta diagnóstica?

Thame, J. L. E., Vieira, A. C., Domingos, S. R. A., Barbosa, W. M., Habib, R. G., Fragata, C. S., Andalaft, R. B., Berbert, G. H., Armaganijan, L. V., Moreira, D.A.R
INSTITUTO DANTE PAZZANESE DE CARDIOLOGIA - - SP - BRASIL

 

Introdução:

A síndrome de Brugada (SB) é uma canalopatia hereditária autossômica dominante caracterizada por elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas (V1-V3), predispondo a arritmias ventriculares malignas e morte súbita. O diagnóstico é confirmado por padrão eletrocardiográfico típico (tipo 1) nas derivações V1 e/ou V2, espontâneo.

Nos casos de ECG duvidoso, testes farmacológicos com bloqueadores de canais de sódio com ajmalina ou flecainida estão indicados para induzir o padrão típico. Contudo esses fármacos não são disponíveis no Brasil. A propafenona oral é o único fármaco dessa classe 1C em nosso meio.

O objetivo dessa apresentação é relatar o resultado do uso desse fármaco para esclarecimento diagnóstico em um paciente com história de síncope e suspeita de SB.

Caso:

Homem, 41 anos, sem comorbidades, história familiar de morte súbita (pai 67 anos, mãe 58 anos) encaminhado para avaliação por síncopes de repetição, com pródromos. Havia relato de mal estar noturno não bem caracterizado. O ECG apresentava padrão suspeito para SB por alterações discretas do segmento ST-T em V1. Exame físico e laboratorial inalterados. Ecocardiograma sem alterações, Holter sem arritmias, tilt teste negativo. 

Optado por internação e utilização de propafenona oral (300 mg 4/4 horas) na tentativa de reprodução do padrão tipo 1 da SB. Após a 3ª dose observou-se nítido supradesnivelamento do ponto J e segmento ST convexo e ondas T negativas em V1 (figura 1B). Esse achado confirmou o diagnóstico eletrocardiográfico da SB. O paciente tolerou o procedimento sem efeitos colaterais da medicação. Não se observou nenhum efeito pró-arrítmico.

Devido aos achados de ECG e, para esclarecimento das síncopes, o paciente foi submetido a estudo eletrofisiológico com estimulação ventricular programada. Durante o procedimento, após a palpação da veia femoral, no momento da punção, o paciente apresentou bradicardia sintomática seguida de assistolia de 3,6 segundos, sugerindo possível componente cardioinibitório para síncopes prévias. Com ciclo base de 600 ms e um único extra-estímulo 220 ms (figura C) houve indução de fibrilação ventricular, seguida de choque transtorácico e restabelecimento do ritmo sinusal (figura D).

O paciente em seguida foi encaminhado para implante de CDI para profilaxia primária de morte súbita.

 

Conclusão: 

A propafenona via oral, com o protocolo aqui apresentado, é uma alternativa segura e eficaz a ser considerada quando se indica estudo farmacológico para esclarecimento diagnóstico de SB, quando ajmalina ou flecainida não estão disponíveis. 

 

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