INTRODUÇÃO: Os esteroides anabolizantes (EA) vem sendo amplamente utilizados, de maneira indiscriminada, principalmente pelo público masculino para efeitos anabólicos. O uso indevido dos EA tem se tornado uma preocupação pelos desfechos clínicos preocupantes associados as alterações cardiovasculares como hipertensão arterial, dislipidemia e hipertrofia miocárdica. Diante da crescente popularidade dos EA, torna-se essencial compreender a fisiopatologia subjacente ao seu uso abusivo. MÉTODO: Foi realizada uma revisão de literatura a partir de trabalhos publicados no PubMed no período de dezembro de 2024 a fevereiro de 2025 com as palavras-chave ‘Anabolic androgenic steroids and Myocardial hipertrophy’, ‘Anabolic androgenic steroids and Hypertension’ e ‘Anabolic androgenic steroids and Dyslipidemia’. RESULTADOS: Estudos mostram que o uso crônico de EA promove vasoconstrição e alterações da pressão arterial por vários mecanismos, como o aumento da atividade da enzima conversora de angiotensina, suprarregulação da expressão de tromboxano A2, síntese de norepinefrina e ação da endotelina-1, que podem estimular a atividade do sistema nervoso autônomo simpático e suprimir os níveis plasmáticos dos peptídeos natriuréticos. Foi verificado também que o uso suprafisiológico de EA desencadeia alterações no perfil lipídico através do aumento dos níveis plasmáticos da lipoproteína de baixa densidade e da apolipoproteína B, assim como proporciona a redução dos níveis de lipoproteína de alta densidade e da apolipoproteína A1, favorecendo a aterogênese. Ainda, o excesso de andrógenos predispõe ao remodelamento da musculatura cardíaca, com hipertrofia significativa do ventrículo esquerdo devido a ativação de fatores nucleares de ativação de células T (NFAT) induzida pela ativação da calcineurina associada à inativação de glicogênio sintase quinase-3β, o que culmina na transcrição de genes específicos associados à hipertrofia. CONCLUSÃO: A compreensão dos mecanismos fisiopatológicos associados ao uso abusivo de EA favorece a ciência dos diferentes desfechos cardiovasculares. A vasoconstrição e a dislipidemia associada ao uso abusivo de EA predispõem a lesões nas paredes dos vasos, fatores predisponentes de eventos cardiovasculares, assim como a hipertrofia miocárdica, embora inicialmente um mecanismo compensatório, pode evoluir com complicações graves a longo prazo. Dessa maneira, é essencial conscientizar a população sobre o risco do uso indiscriminado de EA e promover políticas públicas de educação e prevenção, com o objetivo de minimizar os danos à saúde cardiovascular.
