A suplementação de testosterona para fins estéticos e de melhora do desempenho físico é uma prática cada vez mais comum e que preocupa em função dos riscos associados. Este caso descreve um paciente jovem com hipertensão arterial sistólica isolada associada ao uso crônico de testosterona.
Paciente de sexo masculino, 35 anos, procurou atendimento devido a dor precordial e dispneia aos esforços há seis meses. Relatava uso regular de testosterona intramuscular (Deposteron®) e nandrolona (Deca-Durabolin®), além de levotiroxina (175 μg/dia) e paroxetina (25 mg/dia). Ao exame físico, apresentava índice de massa corporal (IMC) aumentado (29,4kg/m²). A pressão arterial estava significativamente elevada, com média de 174/78 mmHg durante a consulta e 161/82 mmHg em medições ambulatoriais anteriores. Os exames laboratoriais revelaram testosterona total >3000 ng/dL (valor de referência: 300-800 ng/dL), creatinina elevada (1,6 mg/dL), dislipidemia (LDL: 187 mg/dL, HDL: 39 mg/dL, colesterol total: 256 mg/dL, triglicerídeos elevados) e TSH dentro da normalidade. A MAPA de 24h mostrou pressões sistólicas persistentemente elevadas (Vigília: 155/70mmHg; Sono: 166/60mmHg). Velocidade de Onda de Pulso: 6,8m/s. A polissonografia confirmou apneia obstrutiva do sono grave (índice a apneia/hipopneia: 61,8/h). O eletrocardiograma revelou alteração da repolarização ventricular com padrão de strain em parede inferolateral, mas a pesquisa de isquemia com ecocardiograma associado a estresse físico foi negativa. Foi recomendada suspensão imediata do uso de testosterona e anabolizantes. A terapia anti-hipertensiva foi iniciada com olmesartana 20 mg associada a hidroclorotiazida 12,5 mg, além de rosuvastatina 10 mg/dia. Após 40 dias sem testosterona, houve normalização da pressão arterial. A dosagem de testosterona total caiu drasticamente para 156 ng/dL, e a função renal apresentou discreta melhora (TFG estimada de 57 mL/min/1.73 m²).
Entre os possíveis efeitos adversos da testosterona se incluem aumento da resistência vascular, a retenção de sódio e a piora da função endotelial, contribuindo para o aumento da pressão arterial sistólica. Além disso, sua combinação com exercícios resistidos de alta intensidade e a presença de apneia obstrutiva do sono em função do aumento do IMC podem potencializar seus efeitos cardiovasculares adversos. O aumento do uso indiscriminado de testosterona para fins estéticos e de performance física constitui um fator de risco cardiovascular emergente, principalmente em adultos jovens.
