Introdução: Após o infarto agudo do miocárdio (IAM), o ventrículo esquerdo (VE) passa por alterações morfológicas e funcionais, caracterizando a remodelação cardíaca (RC). O estresse oxidativo (EO), inflamação e disfunções metabólicas desempenham papel central nesse processo. As mitocôndrias, principais fontes de espécies reativas de oxigênio, são alvos terapêuticos promissores. No entanto, antioxidantes convencionais apresentam baixa eficácia na mitigação do EO mitocondrial. O mitoq é um antioxidante mitocondrial que pode representar uma estratégia terapêutica para reduzir a RC. Objetivo: Avaliar o impacto do tratamento com mitoq na RC pós-IAM em ratos. Métodos: Ratos Wistar machos (n=120) foram submetidos a IAM por ligadura da artéria coronária esquerda ou cirurgia simulada (sham), sendo distribuídos em quatro grupos: IC: Infarto Controle, IMQ: Infarto+MitoQ, SC: Sham Controle e SMQ: Sham+MitoQ. O mitoq (500 µM) foi administrado por três meses na água de beber. Foram realizados ecocardiograma, teste do coração isolado, análises bioquímicas, expressão de proteínas, metabolômica sérica e sequenciamento de rRNA 16S para avaliação da microbiota intestinal. Análises histológicas incluíram a medida da área seccional dos mócitos (ASM) e quantificação de colágeno intersticial. Os dados foram analisados pelo Modelo Linear Generalizado (p<0,05). Resultados: O IAM induziu alterações estruturais e funcionais no VE, sem diferenças entre IC e IMQ no tamanho do infarto (IC: 50% ± 10%; IMQ: 53% ± 9%), peso corporal, enzimas do metabolismo energético ou microbiota intestinal. No tecido cardíaco, o IAM aumentou as expressões de NFκB, pNFκB, Nrf2, SIRT1, colágeno I, INF-γ e TNFα, além da atividade da MMP-2, SOD e catalase, sem influência significativa do mitoq. Na metabolômica sérica, 3 metabólitos foram diferencialmente expressos entre IC e IMQ: aumento de 3,5-Di-tert-butyl-2-hydroxybenzaldehyde e redução de creatinina e 2-Hydroxy-3,4-dihydro-2H-1,4-benzoxazin-3-one no grupo IMQ. Na histologia, o mitoq reduziu significativamente a ASM em 19% (IC: 302 ± 52 µm²; IMQ: 244 ± 37 µm²) e o colágeno intersticial em 39% (IC: 7,4 ± 2,7%; IMQ: 4,7 ± 1,2%). Conclusão: Apesar de não alterar marcadores funcionais ou bioquímicos, o mitoq atenuou a RC, reduzindo a hipertrofia dos cardiomócitos e o acúmulo de colágeno intersticial, além de promover alterações na metabolômica sérica. Esses achados sugerem um papel do mitoq na modulação da RC após o IAM.
